
CEA
Die Augenkrankheit Collie Eye Anomalie, im folgenden CEA abgekürzt, ist erblich und wird von einem Defekt im Augenhintergrund verursacht. Die Schwere der Krankheit variiert von leichter Abnormalität bis hin zur kompletten Blindheit, verändert aber ihre Ausprägung im Laufe des Hundelebens nicht. Aus diesem Grund kann ein Spezialist einen CEA-Befall schon beim Welpen feststellen.
Die vielen unterschiedlichen Erscheinungsformen der CEA machen eine zuverlässige Diagnose unter Umständen sehr schwer. Bei einem diagnostizierten Befall sollte aus diesem Grunde immer noch ein zweites Gutachten erstellt werden.
Die Vererbung der CEA
CEA wird autosomal rezessiv vererbt. Was heißt das? Jede Merkmalsausprägung wird von Genen bestimmt. Das für den Befall an CEA verantwortliche Gen ist rezessiv ("unterlegen") gegenüber dem Gen für die normale Ausprägung des Augenhintergrundes. Aus diesem Grunde ist es nicht äußerlich erkennbar, wenn es nicht doppelt, also reinerbig oder homozygot vorliegt, wenn also einzig die Gene für die Krankheit auf den Chromosomen des Hundes vorhanden sind. In diesem Fall spricht man von CEA-Befall.
Alle Hunde, die ein oder zwei dominante ("gesunde") Gene von den Elterntieren geerbt haben, zeigen äußerlich keinen Befall an CEA. Es ist deshalb nicht möglich, einen gesunden Hund (zwei dominante Gene) von einem "Träger" (ein dominantes Gen, merkmalsausprägend und wie beschrieben ein rezessives, "krankes" Gen, überdeckt) nur durch eine
tierärztliche Augenuntersuchung zu unterscheiden
Das große Problem ist, dass Hunde, die ein dominantes und ein rezessives Gen tragen (eben die "Träger"), in ihrer äußeren Erscheinung, "phänotypisch"- gesund sind, aber das rezessive Gen an ihre Nachkommen, auch über mehrere Generationen, weitergeben können. Werden dann durch Zufall zwei äußerlich völlig gesunde Träger verpaart, sind unter den Nachkommen mit hoher Wahrscheinlichkeit wieder CEA-befallene Hunde. Diese Gefahr ist aber nun durch den CEA-Gentest sicher gebannt, sofern alle Zuchthunde selber getestet worden sind oder von genetisch CEA-freien Eltern stammen.
PRA
Die progressive Retinaatrophie oder auch kurz PRA genannt ist ein langsam fortschreitendes (progressiv) Absterben/Zugrundegehen (Atrophie) der Netzhaut (Retina).
Die Netzhaut kleidet als innerste dünne Schicht die hinteren Augenabschnitte aus und besteht aus unzähligen Nervenzellen. In der Netzhaut werden die Lichtreize von der Umwelt aufgenommen und zu elektrischen Impulsen verarbeitet, welche dann über den Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet und dort zu “Bildern” verarbeitet werden. Die Netzhaut spielt somit eine wesentliche Rolle bei dem Sehvorgang. Die Netzhaut ist in gewisser Weise mit einem Film in einer Photokamera vergleichbar. Die PRA ist eine genetisch bedingte Erkrankung der Netzhaut die ab einem bestimmten Alter allmählich zur vollständigen Erblindung führt. Da die Erkrankung erblich ist, trägt das betroffene Tier die Anlagen zur Erblindung bereits zum Zeitpunkt der Geburt in sich, erkrankt jedoch erst zu einem späteren Zeitpunkt.
Wie wird die PRA vererbt?
Der Erbgang der PRA ist bis auf eine Ausnahme (Siberian Husky: gonosomal dominant, gebunden an das X-Chromosom) bei allen Rassen autosomal rezessiv, d.h. es können sowohl weibliche als auch männliche Tiere gleichermassen erkranken. Für jedes Merkmal gibt es zwei Gene im Körper, die für die Ausprägung des Merkmals verantwortlich sind. Für den Ausbruch der PRA ist es notwendig, dass bei dem betroffenen Tiere beide “PRA-Gene” verändert sind; ist nur ein Gen verändert, so kommt die Erkrankung bei diesem Tier nicht zum Ausbruch, das Tier ist jedoch ein Träger und gibt, auch wenn es selbst nicht erkrankt, die Veranlagung zur PRA weiter. Dementsprechend können zwei gesunde Elterntiere, die PRA-Träger sind, kranke Nachkommen zur Welt bringen. Erkrankte Tiere vererben die Erkrankung immer weiter. Aufgrund des rezessiven Erbgangs und des späten Auftretens der PRA kann die PRA auch nach einigen Generationen wieder auftreten und es gestaltet sich die Bekämpfung der PRA als sehr schwierig.
Wie äußert sich die PRA?
Es gibt verschiedene Formen der PRA, die z.B. nach dem Zeitpunkt des Krankheitsbeginns eingeteilt werden können. In den meisten Fällen treten die ersten merkbaren Veränderungen im Alter zwischen drei und fünf Jahren auf und führen dann im Alter von sechs bis neun Jahren zur vollständigen Erblindung. Es gibt teilweise rassespezifische Formen der PRA, die zu einem früheren Lebenszeitpunkt einsetzen und dementsprechend früher zur Erblindung führen können.
Für den Besitzer ist im Anfangsstadium auffällig, dass sich die Tiere im Dunkeln oder in der Dämmerung unsicher bewegen, ängstlich sind und unbekannte Objekte oder Personen verbellen. Teilweise stossen die Tiere auch gegen unbekannte Dinge an oder weichen dem Besitzer nicht mehr von der Seite. Ein weiteres Zeichen ist der unvollständige Schluss der Pupillen bei einfallendem Licht und ein stärkeres “Leuchten” der Augen in der Dunkelheit als gewöhnlich. Diese Anfangssymptome verschlechtern sich denn in den darauffolgenden Monaten und führen auch zu einer spürbaren Sehverschlechterung im hellen Licht. Zwischen den ersten merkbaren Symptomen und der vollständigen Erblindung vergehen in den meisten Fällen einige Jahre. Eine häufige Folge der PRA steht der graue Star dar. Der graue Star (Katarakt) ist eine Eintrübung der Linse in dem Auge, die ihrerseits auch zu Seheinschränkungen oder zur Erblindung führen kann. Bei Hunden die an dem grauen Star aufgrund einer PRA leiden, ist eine operative Therapie des grauen Stars sinnlos. Wichtig ist jedoch zu wissen, dass als Folge des grauen Stars nach einigen Jahren der grüne Star (Erhöhung des Augeninnendrucks) auftreten kann. Der grüne Star gehört mit zu den schmerzhaftesten Erkrankungen des Auges und kann zum Verlust des gesamten Augapfels führen und muss daher unbedingt behandelt werden. Aus diesem Grunde sollten Tiere, die an der PRA leiden, ca. einmal jährlich zu einer Kontrolluntersuchung der Augen vorgestellt werden.
MDR1 Defekt
Bei den Hunderassen Collie, Australian Shepherd, Shetland Sheepdog, Weißer Schweizer Schäferhund, Bobtail, Wäller, Border Collie, Longhaired Whippet, Silken Windhound, MacNab, English Shepherd und Australian Cattle Dog ist ein Gendefekt weit verbreitet, der zu einem vermehrten Übertritt von Arzneistoffen in das zentrale Nervensystem führt. Bei der Anwendung von Arzneistoffen wie Ivermectin, Doramectin, Moxidectin und Loperamid kommt es zu Vergiftungen, die bereits zum Tod betroffener Hunde geführt haben. Da der dringende Verdacht besteht, dass dieser Gendefekt die sichere Anwendung einer Vielzahl weiterer Arzneistoffe einschränkt, ist eine vorbeugende Diagnose jedes einzelnen Hundes anzuraten. Dafür steht ein genetischer Test zur Verfügung, mit dem die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Geyer am Fachbereich Veterinärmedizin der Justus-Liebig-Universität Gießen Britische Hunde der oben genannten Rassen sowie im Verdachtsfall auch andere Hunderassen untersucht. Die Gießener Arbeitsgruppe hat im europäischen Raum eine führende Position in der Diagnostik dieses Gendefektes beim Hund.
m Rahmen einer Studie zur Häufigkeit des MDR1-Defektes bei verschiedenen Hunderassen wurden von der Projektgruppe aus Gießen Hunde aus 30 verschiedenen Rassen und 10 Europäischen Ländern getestet. Der Defekt im MDR1-Gen wurde bei folgenden Hunderassen gefunden: Collie (Kurzhaar und Langhaar), Shetland Sheepdog, Australian Shepherd, Schweizer Schäferhund, Wäller, Bobtail und Border Collie. Die größte Häufigkeit des homozygot betroffenen MDR1-/- Genotyps fanden wir bei Collie (33%), Shetland Sheepdog (5,7%), Australian Shepherd (6,9%), Weißer Schäferhund (2,3%) und Border Collie (0,3%). Nur heterozygot von diesem Defekt betroffen sind Wäller und Old English Sheepdog. Bei letzterer Rasse muss jedoch auch mit dem Auftreten einer homozygoten MDR1-/- Mutation gerechnet werden. Bisher haben wir die Mutation nicht beim Bearded Collie nachgewiesen, allerdings lässt die geringe Probenzahl noch keine endgültige Bewertung dieser Rasse zu. In einer vergleichbaren Studie aus den USA wurde der MDR1-Defekt zusätzlich bei folgenden Hunderassen gefunden: English Shepherd, Longhaired Whippet, McNab und Silken Windhound.
MDR1-Defekt: Vererbung und Zucht
Aufgrund der o.a. Probleme in der Arzneitherapie von Hunden mit dem Genotyp MDR1-/- sowie einem erhöhten Risiko einer Intoxikation mit makrozyklischen Laktonen empfehlen wir, den Gendefekt MDR1 nt230(del4) in der Zucht betroffener Hunderassen zu berücksichtigen. Dabei muss insbesondere bei den stark betroffenen Rassen, wie dem Collie, eine langfristig angelegte Zuchtstrategie verfolgt werden.
Katarakt – Grauer Star
Katarakt ist eine Erkrankung, von der auch viele Menschen betroffen sind, fast alle über 65jährigen leiden darunter. Mehr als 300.000 Menschen werden jährlich in Deutschland mit dieser Diagnose operiert. Als medizinischer Fachbegriff bezeichnet Katarakt den „Grauen Star“, ein Begriff, der für jede Trübung der Linse am Auge verwendet wird.
Das Wort Katarakt ist griechischen Ursprungs, es bedeutet Wasserfall, denn früher glaubte man, dass die graue Farbe in der Pupille eine geronnene Flüssigkeit sei. Im Deutschen bildete sich aus dem sichtbaren Grau der Pupille und dem starren Blick der Erblindeten die Bezeichnung „Grauer Star“.
Heute weiß man, dass die intakte Linse des Auges durchsichtig ist, um ein klares Bild zu erhalten und so weich und flexibel, dass sie von einem kleinen Ringmuskel am Auge bewegt werden kann, so erhalten die Bilder ihre Schärfe. Möglich werden diese Funktionen durch das Gleichgewicht der Linsenproteine und der der inneren Linsenflüssigkeit. Verändert sich deren Zusammensetzung (z. B. durch das Alter), so kommt es zu einer vermehrten Ansammlung von Flüssigkeit in der Linse. Das Gleichgewicht zwischen flüssigen und festen Linsenbestandteilen wird dadurch gestört, es kommt zu einer Eintrübung der Augenlinse, die stetig weiter fortschreitet, die gesehenen Bilder verlieren mehr und mehr an Schärfe, schließlich droht die Erblindung.
Die Medizin teilt die Erkrankung Grauer Star von der Erscheinungsform her in verschiedene Stadien ein:
- beginnender Grauer Star: geringe Trübung der Linse
- fortgeschrittener Grauer Star
- prämaturer Grauer Star: weit fortgeschrittene Linsentrübung
- reifer (maturer) Grauer Star: vollständig getrübte Linse
- überreifer Grauer Star: Der dicht braun getrübte harte Kern ist in der verflüssigten Linse abgesackt. Es besteht die Gefahr, das Linseneiweiß durch die Linsenkapsel tritt und eine Entzündung mit hohem Augendruck auslöst.
Die Stadien, in denen die Linse zwar getrübt, der Hund aber noch nicht blind ist, werden auch als immaturer Grauer Star bezeichnet.
Eine weitere Einteilung ist die nach dem Alter des Auftretens des Grauen Stars:
- Kongenitaler Grauer Star ist angeboren (wobei die Definition einiger Quellen auch lautet „kann kurz nach der Geburt auftreten“), er kann erblich (hereditär) oder durch eine intrauterine (Bezeichnung für Prozesse innerhalb der Gebärmutter) Schädigung bedingt sein. Als Erbkrankheit tritt er beispielsweise beim Boston oder West Highland White Terrier auf.
- Juveniler Grauer Star, der bis zum Alter von 6 Jahren auftritt, das jugendlich (juvenil) ist hier etwas irreführend verwendet. Davon betroffen sind überdurchschnittlich häufig Rassen wie Golden und Labrador Retriever, Deutscher Schäferhund, Amerikan Cocker Spaniel und andere.
- Seniler Grauer Star, die mit den Veränderungen des Alters auftretende Erkrankung
Der Graue Star tritt jedoch nicht nur im Alter oder durch Erbfaktoren auf, er kann seine Ursachen auch im Diabetes Mellitus, der Zuckerkrankheit (Cataracta diabetica), in Verletzungen (Cataracta traumatica), Entzündungen des Auginneren (Cataracta complicata) oder in Strahlung (infrarot, ultraviolett oder Röntgen) haben.
Für die Behandlung des Grauen Stars ist es nicht unwichtig, die Ursachen zu kennen, denn bei unreifen Katarakten gibt es keine Behandlungsmöglichkeit, es sei denn, eine Grunderkrankung kann rasch und konsequent behandelt werden.
Der reife (mature) Graue Star kann chirurgisch behandelt werden. Hierbei wird die Hornhaut des Auges eröffnet und die Linse entfernt (Phako-Emulsifikation). Hierbei wird das Linseneiweiß (Linsenkern, Linsenrinde) durch Ultraschallwellen zerkleinert und gleichzeitig abgesaugt. Die Linsenkapsel bleibt dabei erhalten, in den verbleibenden Kapselsack kann eine künstliche Linse implantiert werden. Der Schnitt zur Eröffnung der Hornhaut ist sehr klein, nur zwischen 2 und 3 mm lang, beim Tier wird diese Operation in Vollnarkose durchgeführt (beim Menschen meist unter örtlicher Betäubung). Das Sehvermögen des Hundes kann so eingeschränkt wieder hergestellt werden, der Hund ist dann nicht mehr blind, jedoch sehbehindert.
Ob eine solche Operation angezeigt ist, hängt immer vom Einzelfall ab. Grundvoraussetzung ist, dass ein Hund eine Narkose gut überstehen kann, es also keine anderen körperlichen Erkrankungen gibt, die dagegen sprechen. Bei bestimmten Vorerkrankungen des Auges wie Entzündungen der Regenbogenhaut oder Netzhauterkrankungen, sollte nicht operiert werden. Bei sehr agilen Hunden kann es nach der Operation leicht zu Verletzungen (und daraus entstehenden Komplikationen) am operierten Auge kommen. Wie bei allen anderen Operationen, kann es auch bei der Kataraktoperation zu Komplikationen kommen wie nicht bakteriellen entzündlichen Veränderungen, die zu Verklebungen im Augeninneren und Beeinträchtigung des Sehvermögens führen oder wie Schäden bzw. Trübungen an der Hornhaut des Auges, denkbar ist auch ein Riss der hinteren Kapsel der Linse, was spätere Netzhautablösungen begünstigt und selbstverständlich bakteriellen Entzündungen im Innern des Auges (Endophthalmitis), die zur Erblindung führen können.
Vielen Besitzern Nordischer Hunde dürfte bekannt sein, dass in den letzten Jahrzehnten beim Alaskan Malamute, beim Samoyeden und auch beim Siberian Husky gehäuft Augenerkrankungen (wie Progressive Retina Atrophie [PRA] oder Katarakt) auftraten. Mittlerweile ist bekannt, dass beispielsweise die PRA X-chromosomal vererbt wird, entsprechende Gentests zur Früherkennung sind möglich.
Auch hinsichtlich des Katarakts bemühen sich Zuchtverbände um eine Verringerung der Zahl der auffällig getesteten Tiere. Viel geschrieben zu diesem Thema Vererbung und Züchtung haben unter anderem Gabriele und Reiner Beuing. Diese erwähnen in der Abhandlung „Züchtung gegen Katarakt“ eine Routineuntersuchung an 1749 Huskys, bei denen 4,45% typische Katarakte zeigten. Die Autoren leiten anhand von Berechnungen ab, dass etwa 20 % der Hunde krankmachende Gene besitzen und erklären damit auch, warum mehrjährige Selektionsbemühungen beim Siberian Husky ohne Wirkung blieben.
Verantwortungsbewusste Zuchtverbände haben entsprechend reagiert, der DCNH beispielsweise hat eine Arbeitsgruppe erbliche Augenkrankheiten und eine Augenuntersuchung ist verpflichtend vorgeschrieben, sie gilt nur für 12 Monate und muss dann jeweils erneuert werden. Darüber hinaus gibt es einen entsprechenden Zuchtplan, der für die Mitglieder bindend ist.. Anhand von Genotypwahrscheinlichkeiten sollen Verpaarungen erfolgen, die die Frequenz von Augenerkrankungen innerhalb der Husky-Population reduzieren. Die Kennzeichnung des intakten Gens erfolgt mit „A“, die Mutation wird mit „a“ gekennzeichnet. Daraus ergeben sich drei mögliche Genotypen: AA ist demnach ein gesundes Tier, das von beiden Eltern das gesunde Gen „A“ bekam und somit nur „A“ vererbt, Aa ist ein Tier, das von einem Elternteil das gesunde Gen, vom anderen das defekte vererbt bekam, diese Tiere sind mischerbig (heterozygot) und vererben zu gleichen Teilen „A“ als auch „a“. Ein Tier mit „aa“ bekam folglich von beiden Elternteilen das defekte Gen vererbt und kann auch nur dieses reinerbig weitergeben. Die Zuchtverbände versuchen, die Tiere anhand der bekannten Untersuchungsergebnisse von Eltern und Geschwistertieren entsprechenden Genotypen zuzuordnen. Aus der Genotypwahrscheinlichkeit wird dann eine Wahrscheinlichkeit (P) berechnet, die angibt, mit welcher Wahrscheinlichkeit ein Tier das Katarakt-Gen a trägt. Die Ergebnisse werden in Listen übertragen, die den Züchtern zugänglich sind. Erlaubt sind beim DCNH nur Verpaarungen, deren rechnerisches Kataraktrisiko 3% nicht übersteigt.
Erschwert wird die züchterische Gegensteuerung auch in diesem Fall durch „Hinterhof-Züchter“, die ohne einen Gedanken an Vererbung Welpen erzeugen, durch nicht gemeldete Katarakt-Fälle und selbstverständlich nicht untersuchte (und demnach nicht sicher negative) Wurfgeschwister.
HD
Die HD ist größtenteils erblich bedingt ist, die Vererbbarkeit der HD konnte durch den Nachweis von 15 -20 unterschiedlichen Genen auf unterschiedlichen Chromosomen bestätigt werden. Des weiteren können auch Umweltfaktoren (Belastung, Ernährung) zur Auslösung oder Verschlechterung der HD beitragen.
Unter Hüftgelenksdysplasie oder „HD“ versteht man eine Fehlbildung eines oder beider Hüftgelenke. Ein normales Hüftgelenk ist zweiteilig und besteht aus einer sogenannten „Pfanne“ am Beckenknochen und dem Kopf des Oberschenkels der von der Pfanne umschlossen wird. In der das gesamte Gelenk umschließenden Gelenkkapsel befindet sich die Gelenkflüssigkeit, die für einen reibungslosen Bewegungsablauf des Gelenks sorgt. Bei einer Fehlbildung, einer „Dysplasie“, passen nun die Pfanne und der Kopf nicht richtig zusammen. Oft ist die Pfanne zu flach, so dass der Kopf aus der Pfanne herausrutschen und an den Gelenk-Enden scheuern kann. Manchmal ist aber auch der Kopf des Oberschenkels so missgebildet, dass er seinerseits in der eigentlich normalen Pfanne scheuert. Durch dieses Scheuern bildet der Körper zur Reparatur erst Knorpel, später Knochen. Dieses Reparatur-Gewebe (Arthrose) behindert dann das Gelenk in seiner Funktion.
Symptome
Je nachdem, wie viele HD-auslösende Gene bei einer Verpaarung zusammen kommen, ist der Schweregrad einer HD unterschiedlich. Daher kann eine HD auch verschieden schwere Symptome hervorrufen, von Beschwerdefrei bis hin zu allergrößten Schmerzen bei der Bewegung.
Festgestellt wird eine HD durch eine Röntgenaufnahme, wobei der Hund eine leichte Narkose bekommt. Die Auswertung erfolgt Anhand bestimmter, festgelegter Maßzahlen und die Einreihung erfolgt nach der Anzahl der Abweichungen vom Normalwert.
HD-F HD-A Frei, kein Hinweis auf Hüftgelenksdysplasie
HD-V HD-B Verdacht, Übergangsform
HD-L HD-C Leicht
HD-M HD-D Mittel
HD-S HD-E Schwer
Die Krankheitsanzeichen variieren je nach Schwere der Missbildung. Junge Hunde, deren Becken zu flache Hüftpfannen haben, fallen durch den wackeligen, schaukelnden Gang der Hinterhand auf. Manchmal kann man sogar sehen, wie der Oberschenkelkopf sich beim Laufen aus der Pfanne ausrenkt. Weitere Symptome: Schmerzen beim Aufstehen, laufen fällt schwer, der Hund möchte keine Treppen steigen. Alle nicht ganz so gravierenden Missbildungen kann man nur durch eine Röntgenaufnahme entlarven.
Patella Luxation
Die Patellaluxation, das bedeutet eine Verlagerung der Kniescheibe aus ihrer Gleitrinne im Oberschenkelknochen, ist ein weit verbreitetes Problem bei vielen Zwerghunderassen. Die Ursache für die Entstehung der Erkrankung ist nicht vollständig geklärt. Eine zu flach ausgebildete Gleitrinne und Abweichungen in der Knochenachse zwischen Ober- und Unterschenkel stehen häufig in Verbindung mit Luxationen der Kniescheibe. Die Erkrankung ist meist nicht von Geburt an vorhanden, sondern entwickelt sich während des Wachstums innerhalb des ersten Lebensjahres. Bei frühem Erkennen kann mit einer entsprechenden Behandlung den Hunden geholfen werden, damit es nicht zur Entstehung von Gelenksschäden kommt. Weiterhin kann durch züchterische Konsequenzen langfristig das Auftreten der Erkrankung vermindert werden. Dazu bedarf es der Mithilfe von Besitzern, Züchtern und Tierärzten.
Hunde, bei denen die Kniescheibe fest in ihrer Position in der Gleitrinne liegt und nur durch Druck vorübergehend luxiert werden kann, zeigen in der Regel keine Lahmheiten und brauchen auch keine Behandlung. Luxiert die Kniescheibe jedoch spontan während der Bewegung aus der Gleitrinne, so können mit der Zeit Gelenksentzündungen und Knorpelschäden entstehen, die dann auch zu Lahmheiten führen. Die Lahmheiten können sich durch plötzliches Hochhalten des Beines während einiger Schritte bemerkbar machen. Dabei befindet sich die Kniescheibe ausserhalb der Gleitrinne. Springt die Kniescheibe in ihre normale Position zurück, wird das Bein wieder normal belastet. Um entsprechende Schädigungen im Gelenk zu vermeiden, ist eine frühzeitige Behandlung empfehlenswert. Dies ist meist nur durch eine Operation des Kniegelenkes mit Vertiefung der Gleitrinne und Versetzung der Ansatzstelle des geraden Kniescheibenbandes möglich. Die Behandlung hängt im Einzelnen von Alter, Rasse und Ausmass der Veränderungen ab.